Hipokalemia e Hiperkalemia
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Harrison 21ª ed. · Goldman-Cecil 27ª · TRAPS · Rozman 20ª ed.
📌 Lo esencial antes de arrancar
K⁺ normal: 3,5–5,0 mEq/L. El 98% del potasio es intracelular → el K⁺ sérico refleja mal el potasio total del organismo. El pH altera la distribución: acidosis → ↑K sérico (sale de la célula); alcalosis → ↓K sérico (entra a la célula). Por cada 0,1 unidad de pH: K cambia ~0,6 mEq/L en sentido inverso.
🔵 Hipokalemia
K⁺ < 3,5 mEq/L
📊Leve: 3,0–3,4
📊Moderada: 2,5–2,9
📊Grave: <2,5 mEq/L
💪Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico
❤️ECG: onda U, aplanamiento T, ST deprimido, TV/FV
⚠️Potencia la toxicidad de digoxina
🔴 Hiperkalemia
K⁺ > 5,0 mEq/L
📊Leve: 5,0–5,9
📊Moderada: 6,0–6,4
📊Grave: ≥6,5 mEq/L
💪Parestesias, debilidad ascendente, parálisis flácida
❤️ECG: T picuda, QRS ancho, onda sinusoidal, FV, asistolia
⚠️Principal causa de muerte: arritmia fatal
⚠️ Siempre descartar pseudohiperkalemia: hemólisis en el tubo de muestra (causa más común), trombocitosis extrema (>1.000.000), leucocitosis extrema. Repetir la muestra antes de tratar si el paciente está asintomático y sin cambios en el ECG.
❤️ ECG — cambios por nivel de K⁺
El ECG es la herramienta más importante para evaluar el riesgo inmediato. Los cambios ECG no son proporcionales al K⁺ sérico — un paciente con K 6,0 puede tener T picudas mientras otro con K 7,0 puede tenerlas mínimas. El ECG manda.
🔵 Hipokalemia — ECG progresivo
K 3,0–3,5:
📈 Aplanamiento de onda T
📈 Aparición de onda U (positiva, mayor en V2–V3)
K 2,5–3,0:
📉 Depresión del segmento ST
📈 Onda U más prominente que T (fusión TU)
K <2,5:
⚡ QT aparente prolongado (en realidad QU)
⚡ TV, torsades de pointes, FV
🔴 Hiperkalemia — ECG progresivo
K 5,5–6,5:
📈 Onda T picuda, simétrica, alta, base estrecha (V1–V4)
K 6,5–7,0:
📉 Aplanamiento de onda P (luego desaparece)
📈 PR prolongado
K >7,0:
⚡ QRS ancho, bloqueo de rama
⚡ Ritmo sinoventricular, onda sinusoidal
⚡ FV, asistolia → paro cardíaco
🔵 Hipokalemia — causas
| Mecanismo | Causa | Clave diagnóstica |
|---|
| ↓ Ingesta | Malnutrición, ayuno prolongado | Poco frecuente como causa única |
| Pérdidas renales | Diuréticos de asa y tiazidas (causa #1) | K urinario >20 mEq/día · hipertensión frecuente |
| Hiperaldosteronismo (primario o secundario) | HTA + hipokalemia + alcalosis metabólica |
| Síndrome de Bartter / Gitelman | Joven + hipokalemia + TA normal + alcalosis |
| Pérdidas digestivas | Vómitos, aspiración gástrica | Alcalosis metabólica, K urinario <20 |
| Diarrea severa, fístulas | Acidosis metabólica, K urinario <20 |
| Shift al intracelular | Insulina, β2 agonistas (salbutamol), alcalosis, hipotermia | Caída rápida sin pérdidas reales |
| Otras | Hipomagnesemia (impide reposición de K), parálisis periódica hipocalémica | Siempre reponer Mg si hay hipokalemia refractaria |
💡 K urinario >20 mEq/día (o >20 mEq/L en orina aleatoria) → pérdida renal. K urinario <20 mEq/día → pérdida extrarrenal o shift.
🔵 Hipokalemia — manejo
1
Reponer magnesio primero si hay hipomagnesemia
La hipomagnesemia bloquea la reabsorción renal de K → hace refractaria la hipokalemia. Sulfato de magnesio 1–2 g IV en 30–60 min. Sin corregir el Mg, el K no sube.
2
Hipokalemia leve-moderada (K 2,5–3,4), asintomática
→ Cloruro de potasio (KCl) oral: 40–100 mEq/día en 2–4 dosis (comprimidos de 600 mg = 8 mEq). Preparar solución oral: KCl granulado o solución líquida. Bien tolerado, seguro, de elección si el paciente come.
3
Hipokalemia grave (K <2,5) o sintomática (arritmias, debilidad severa)
→ KCl IV: velocidad máxima 10–20 mEq/h por vía periférica (máx 40 mEq/h por vía central con monitoreo continuo). Concentración máx periférica: 40 mEq/100 ml para evitar flebitis. Nunca en bolo directo → FV.
4
Estimar el déficit
Cada 0,3 mEq/L de caída en K sérico ≈ déficit de 100 mEq de K corporal total (aproximación). Para reponer de K 2,5 a 3,5: déficit ≈ 300–400 mEq. En la práctica, reponer y remonitorear c/4–6 h.
⭐ KCl IV — reglas que siempre preguntan
Velocidad máxima periférica:
10 mEq/h. Concentración máx periférica:
40 mEq/100 ml. Máx por vía central con monitor: 40 mEq/h. Nunca mezclar con dextrosa pura (libera insulina → empeora la hipokalemia). Usar SF 0,9% como diluyente.
🔴 Hiperkalemia — causas
| Mecanismo | Causa | Clave diagnóstica |
|---|
| ↓ Excreción renal | IRA / IRC avanzada (FG <20 ml/min) — causa #1 | ↑creatinina, oliguria |
| Fármacos | IECA / ARA II, espironolactona / eplerenona, AINEs, trimetoprim, heparina | Revisar medicación en TODA hiperkalemia |
| Hipoaldosteronismo | Enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninémico (DM + nefropatía) | Na ↓ + K ↑ + cortisol ↓ / aldosterona ↓ |
| Shift al extracelular | Acidosis metabólica / respiratoria, lisis celular masiva (rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral) | K sube rápido · CK ↑ en rabdomiólisis |
| ↑ Ingesta | Suplementos de K, sustitutos de sal (KCl), transfusiones masivas | Contexto evidente |
🔴 Hiperkalemia — manejo urgente (los 3 pasos)
URGENTE Si hay cambios en el ECG (T picudas, QRS ancho, onda sinusoidal) o K ≥6,5 mEq/L → iniciar tratamiento de inmediato. Los 3 pasos son secuenciales pero se solapan en la urgencia.
Paso 1 — Estabilizar la membrana cardíaca
Acción: inmediata (1–3 minutos) · No baja el K sérico
Gluconato de calcio 10% — 10 ml IV en 2–3 minutos
Antagoniza directamente el efecto del K sobre la membrana cardíaca → reduce el riesgo de FV. Indicación: siempre que haya cambios en el ECG o K ≥6,5. Efecto dura 30–60 min → repetir si el ECG no mejora. Si el paciente recibe digoxina: infundir lento (en 20–30 min) para evitar hipercalcemia + toxicidad digitálica.
Paso 2 — Redistribuir el K al intracelular
Acción: 15–30 minutos · Efecto transitorio (2–4 h) · No elimina el K del organismo
Insulina regular 10 UI IV + Dextrosa 50% 50 ml (25 g)
La insulina activa la Na/K-ATPasa → entra K a la célula (↓ 0,5–1,2 mEq/L en 60 min). Siempre acompañar con dextrosa para prevenir hipoglucemia. Monitorear glucemia a los 30, 60 y 120 min.
Salbutamol nebulizado 10–20 mg (dosis alta) → efecto β2 → activa Na/K-ATPasa → ↓K 0,5–1 mEq/L. Complemento útil, inicio en 30 min. No usar como único agente en insuficiencia cardíaca grave.
Paso 3 — Eliminar el K del organismo
Acción: horas · Efecto definitivo · Elección según función renal y situación clínica
Opciones: Furosemida · Resinas · Diálisis
Furosemida IV: si hay función renal residual → aumenta la excreción urinaria de K. 40–80 mg IV.
Resinas de intercambio: patiromer (Veltassa) o ciclosilicato de sodio y circonio (SZC / Lokelma) — de elección en hiperkalemia crónica (IRC). El SZC actúa más rápido (1–6 h) vs patiromer (7–12 h). En Argentina la disponibilidad puede ser limitada; el poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate) es el disponible históricamente, aunque con menor evidencia y riesgo de necrosis intestinal si se usa con sorbitol.
Hemodiálisis urgente: K ≥6,5 con cambios ECG que no responden, oligoanuria, acidosis grave, o contexto de IRA sin respuesta al tratamiento médico. Método más rápido y efectivo.
⚠️ Bicarbonato de sodio: históricamente usado para redistribuir K en acidosis. La evidencia actual muestra efecto modesto y lento en hiperkalemia aislada. Útil solo si hay acidosis metabólica severa (pH <7,1) concomitante. No es de primera línea para la hiperkalemia per se.
🔍 Comparación rápida Hipokalemia vs Hiperkalemia
| Hipokalemia | Hiperkalemia |
|---|
| Valor | <3,5 mEq/L | >5,0 mEq/L |
| Causa #1 | Diuréticos (tiazidas/asa) | IRA / IRC |
| ECG precoz | Onda U, aplanamiento T | Onda T picuda, simétrica |
| ECG tardío | TV, torsades de pointes, FV | QRS ancho, onda sinusoidal, asistolia |
| Fármaco que empeora | Digoxina (potencia toxicidad) | IECA, ARA II, espironolactona |
| Tratamiento urgente | KCl IV 10–20 mEq/h | Gluconato Ca → Insulina+Dextrosa → Eliminar K |
| Trampa | Reponer Mg antes si es refractaria | Descartar pseudohiperkalemia primero |
| Relacionado con pH | Alcalosis → ↓K / acidosis → ↑K sérico | Acidosis → ↑K sérico (aunque K total normal) |
📋 Lo que te preguntan en el examen
K normal: 3,5–5,0 mEq/L
98% del K es intracelular
Acidosis → K sube · Alcalosis → K baja (0,6 mEq/L por 0,1 pH)
Hipokalemia causa #1: diuréticos
Hiperkalemia causa #1: IRA / IRC
Onda U en hipokalemia — qué es y dónde se ve
T picuda simétrica → primera manifestación ECG de hiperkalemia
Gluconato de calcio: estabiliza membrana, NO baja el K
Insulina + Dextrosa: redistribuye K al intracelular
Salbutamol en hiperkalemia: dosis alta (10–20 mg)
Diálisis urgente: K ≥6,5 + cambios ECG refractarios
KCl IV máx 10 mEq/h periférico · 40 mEq/h central con monitor
Nunca KCl en bolo → FV
Hipomagnesemia: hace refractaria la hipokalemia
Hipokalemia + hipertensión → hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Bartter/Gitelman: joven + hipokalemia + TA normal
Pseudohiperkalemia: hemólisis de la muestra
IECA/ARA II + espironolactona + IRC = riesgo de hiperkalemia grave
Fuentes: Harrison JL, Fauci AS, Kasper DL et al. Principios de Medicina Interna 21ª ed. McGraw-Hill; 2022 · Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna 27ª ed. Elsevier; 2020 · Rozman C, Cardellach F, Farreras-Rozman. Medicina Interna 20ª ed. Elsevier; 2020 · TRAPS Fascículo 1. Enfermedades crónicas no transmisibles. Ministerio de Salud de la Nación Argentina · Clase IM: Approach to the Patient with Electrolyte Disorders. UpToDate 2024.
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