📌 Concepto clave
El TEP es la obstrucción aguda de la circulación arterial pulmonar por un trombo, generalmente proveniente de una trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores. Junto con la TVP forma parte de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).
Es la tercera causa de muerte cardiovascular después del IAM y el ACV. La mortalidad varía ampliamente según la gravedad: <1% en TEP de bajo riesgo hasta >30% en TEP masivo con shock cardiogénico.
Fisiopatología clave: el trombo obstruye la arteria pulmonar → aumento de la poscarga del ventrículo derecho → dilatación y disfunción del VD → desviación del tabique interventricular hacia la izquierda → caída del gasto cardíaco → shock obstructivo.
🩺 Signos y síntomas
El TEP es el "gran imitador" — puede presentarse desde disnea leve hasta paro cardiorrespiratorio. Sospechar siempre en paciente con disnea de inicio súbito sin otra causa clara, especialmente con factores de riesgo de ETEV.
Disnea súbita
El síntoma más frecuente — de inicio brusco, sin pródromos. Presente en >80%
Taquicardia
FC >100 lpm — signo más frecuente. Puede ser el único hallazgo en TEP leve
Dolor pleurítico
Puntada de costado que aumenta con la respiración — por infarto pulmonar periférico
Hemoptisis
Expectoración con sangre — por infarto pulmonar. Presente en ~15%
Síncope
Por caída brusca del gasto cardíaco — indica TEP masivo o submasivo de alto riesgo
Hipotensión / shock
PAS <90 mmHg — TEP masivo. Mortalidad >30%
Ingurgitación yugular
Por falla del VD con presión venosa central elevada
Signos de TVP
Edema, eritema y dolor en MMII — presente en 50% de los TEP
📊 Score de Wells — probabilidad pretest de TEP
El score de Wells es el primer paso del algoritmo diagnóstico — estratifica la probabilidad clínica ANTES de solicitar estudios complementarios. Permite evitar la Angio-TAC innecesaria.
3 ptsSignos y síntomas clínicos de TVP (edema de pierna, dolor a la palpación venosa profunda)
3 ptsTEP más probable que diagnóstico alternativo (según juicio clínico)
1,5 ptsFrecuencia cardíaca >100 lpm
1,5 ptsInmovilización ≥3 días o cirugía en las últimas 4 semanas
1,5 ptsTEP o TVP previa documentada
1 ptHemoptisis
1 ptCáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo)
| Puntaje Wells | Probabilidad | Conducta |
|---|
| ≤ 4 puntos | Baja-Intermedia — TEP poco probable | Dímero D — si negativo, descarta TEP. Si positivo, Angio-TAC |
| > 4 puntos | Alta — TEP probable | Angio-TAC directamente sin esperar dímero D |
📊 Estratificación de riesgo — PESI y categorías AHA/ACC 2026
La estratificación de riesgo define el tratamiento — no todos los TEP se manejan igual. El paso clave es distinguir: ¿hay inestabilidad hemodinámica?
| Score PESI simplificado (sPESI) — mortalidad a 30 días |
|---|
| Factor | Puntaje |
|---|
| Edad >80 años | 1 punto |
| Cáncer activo | 1 punto |
| Enfermedad cardiopulmonar crónica | 1 punto |
| FC ≥ 110 lpm | 1 punto |
| PAS < 100 mmHg | 1 punto |
| Sat O₂ < 90% | 1 punto |
sPESI = 0 → bajo riesgo → considerar manejo ambulatorio. sPESI ≥ 1 → riesgo elevado → internación y monitoreo.
| Categoría (AHA/ACC 2026) | Características | Manejo |
|---|
| A/B — Bajo riesgo | sPESI = 0, sin disfunción VD, biomarcadores normales, estable | Anticoagulación + alta precoz o manejo ambulatorio |
| C — Riesgo intermedio | sPESI ≥1, con o sin disfunción VD / biomarcadores elevados, estable hemodinámicamente | Internación, anticoagulación, monitoreo estrecho |
| D — Falla cardiopulmonar incipiente | Deterioro hemodinámico progresivo sin shock franco — nuevo concepto AHA 2026 | Considerar trombolisis dirigida por catéter + anticoagulación |
| E — Alto riesgo (TEP masivo) | Shock (PAS <90 mmHg) o paro cardíaco | Trombolisis sistémica inmediata o embolectomía |
💊 Tratamiento — anticoagulación y reperfusión
Rivaroxabán — primera línea en TEP
ACOD — inhibidor del factor Xa · monodrug (sin HBPM inicial)
15 mg cada 12h VO × 21 días → luego 20 mg/día VO por al menos 3–6 meses
ACOD de primera línea en TEP hemodinámicamente estable. Ventaja clave: no requiere HBPM inicial — comenzar directamente con rivaroxabán oral. No requiere monitoreo de coagulación. Contraindicado en embarazo, TFG <15 ml/min, síndrome antifosfolipídico triple positivo.
Apixabán — alternativa de primera línea
ACOD — inhibidor del factor Xa · monodrug
10 mg cada 12h VO × 7 días → luego 5 mg cada 12h VO por al menos 3–6 meses
Alternativa igualmente válida al rivaroxabán. También sin HBPM inicial. Mejor perfil de seguridad hemorrágica que rivaroxabán en algunos estudios. Mismas contraindicaciones. Requiere dosis de reducción con criterios específicos (igual que en FA).
Enoxaparina (HBPM) + warfarina
Heparina de bajo peso molecular + anticoagulante oral AVK
Enoxaparina: 1 mg/kg SC cada 12h (o 1,5 mg/kg/día) · Warfarina: iniciar simultáneamente, suspender HBPM cuando RIN 2–3 por 2 días consecutivos
Segunda línea cuando los ACOD están contraindicados o no disponibles. En cáncer activo: mantener HBPM por al menos 6 meses (superior a warfarina en TEP oncológico). En embarazo: HBPM de elección — no atraviesa la placenta, no usar ACOD ni warfarina.
Heparina no fraccionada (HNF) — TEP de alto riesgo
Anticoagulante IV · TEP masivo / previo a trombolisis
Bolo: 80 UI/kg IV → Infusión: 18 UI/kg/h · Ajustar para KPTT 60–80 seg (1,5–2,5× basal)
De elección en TEP masivo con shock — permite transicionar rápidamente a trombolisis y revertir efecto con protamina si es necesario. También preferida en insuficiencia renal grave (TFG <30) donde HBPM se acumula.
Alteplasa (rtPA) — trombolisis sistémica
Fibrinolítico · TEP masivo con shock o paro cardíaco
100 mg IV en 2 horas · En paro cardíaco: 50 mg IV en bolo
Indicación absoluta: TEP con shock (PAS <90 mmHg) o paro cardiorrespiratorio sin contraindicación.
Contraindicaciones absolutas: ACV hemorrágico previo, ACV isquémico <3 meses, cirugía mayor <10 días, sangrado activo, trauma craneal reciente.
Después de la trombolisis, continuar con HNF (no HBPM ni ACOD en las primeras horas) — transicionar a ACOD o warfarina cuando esté estable.
La trombolisis reduce la mortalidad en TEP masivo pero aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal (1,5–3%) — reservar para casos con riesgo de muerte inminente.
📋 Lo que te preguntan en el examen
Tríada de Virchow — 3 componentes
Score de Wells — 7 ítems y puntajes
¿Cuándo usar dímero D y cuándo Angio-TAC?
Dímero D ajustado por edad — fórmula
Signo ECG clásico de TEP — S1Q3T3
Joroba de Hampton vs signo de Westermark
sPESI — 6 factores y puntaje de corte
TEP masivo — definición y tratamiento
Rivaroxabán — dosis en fase aguda (15 mg c/12h × 21 días)
¿Por qué no HBPM con rivaroxabán ni apixabán?
Trombolisis — indicación, dosis y contraindicaciones
TEP en embarazo — qué anticoagulante usar
TEP en cáncer — HBPM o ACOD, no warfarina
Duración de anticoagulación según causa
HPTC — cómo se diagnóstica y trata
Signo de McConnell en ecocardiograma
Fuentes: Guía ESC 2019 para el Diagnóstico y Manejo de la Embolia Pulmonar Aguda · Guías AHA/ACC 2026 sobre Manejo del TEP · Recomendaciones del Grupo de Enfermedad Tromboembólica de la SEMI 2024 · Consenso Multidisciplinar para el Manejo de la Tromboembolia de Pulmón — Archivos de Bronconeumología 2022 · Guías ESC de HPTC 2022.
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