Shock — Clasificación, Diagnóstico y Manejo

Emergencias Medicina Interna Surviving Sepsis 2021 · Harrison 21ª · Goldman-Cecil 27ª · Schwartz 11ª

📌 Definición y fisiopatología

Shock: síndrome de hipoperfusión tisular generalizada que resulta en un aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos para satisfacer sus demandas metabólicas → metabolismo anaeróbico → acidosis láctica → disfunción orgánica → fallo multiorgánico → muerte. No es solo hipotensión — puede existir shock con PA normal (shock compensado).

La clave fisiológica: DO₂ = GC × CaO₂ (aporte de O₂ = gasto cardíaco × contenido arterial de O₂). El shock ocurre cuando DO₂ cae por debajo del umbral crítico. Lactato >2 mmol/L indica metabolismo anaeróbico → marcador de hipoperfusión.

🔴 Los 4 tipos de shock — fisiopatología y diagnóstico diferencial

🔵 Hipovolémico

Mecanismo: ↓ volumen intravascular → ↓ precarga → ↓ GC

Causas: hemorragia (trauma, HDA, HPP), deshidratación severa, quemaduras, tercer espacio

Hemodinámica: ↓GC · ↑RVP · ↓PVC · ↑FC · ↓PA

Piel: fría, pálida, sudorosa

Tto: expansión de volumen → controlar la fuente de sangrado

🔴 Distributivo

Mecanismo: vasodilatación masiva → ↓ RVP → maldistribución del flujo

Causas: séptico (#1), anafiláctico, neurogénico (trauma medular), insuf. suprarrenal aguda

Hemodinámica: ↑GC · ↓RVP · ↑PVC · ↑FC · ↓PA · piel caliente

Piel: caliente, eritematosa (vasodilatación)

Tto: vasopresores + tratar la causa

🟠 Cardiogénico

Mecanismo: falla de la bomba → ↓ GC → hipoperfusión

Causas: IAM (#1), miocarditis, arritmia grave, IC descompensada, contusión miocárdica

Hemodinámica: ↓GC · ↑RVP · ↑PVC · ↑FC · ↓PA · ↑PCP

Piel: fría, pálida · ingurgitación yugular · estertores pulmonares

Tto: inotrópicos + revascularización urgente (IAM)

🟣 Obstructivo

Mecanismo: obstrucción mecánica del flujo → ↓ GC efectivo

Causas: TEP masivo, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, síndrome compartimental

Hemodinámica: ↓GC · ↑RVP · ↑PVC · ↑FC · ↓PA

Piel: fría, pálida · ingurgitación yugular (taponamiento, TEP)

Tto: eliminar la obstrucción (pericardiocentesis, trombolisis, descompresión)

📊 Tabla comparativa de parámetros hemodinámicos

Parámetro	Hipovolémico	Distributivo (séptico)	Cardiogénico	Obstructivo
Gasto cardíaco (GC)	↓↓	↑↑ (fase inicial)	↓↓	↓↓
RVP (resistencia vascular)	↑↑	↓↓	↑↑	↑↑
PVC / PCP	↓↓	↓ o normal	↑↑	↑ (taponamiento: PVC = PCP)
SvO₂ (sat. venosa mixta)	↓	↑ (shunt, extracción ↓)	↓↓	↓
Temperatura cutánea	Fría	Caliente (vasodilatación)	Fría	Fría
Ingurgitación yugular	No	No	Sí	Sí (taponamiento, TEP)
Respuesta a fluidos	Sí (↑PA)	Parcial (vasopresores luego)	No (empeora)	No (empeora)

⭐ Tríada de Beck — taponamiento cardíaco (shock obstructivo)

1. Hipotensión · 2. Ingurgitación yugular · 3. Ruidos cardíacos apagados
+ Pulso paradójico (caída de PA sistólica >10 mmHg en inspiración) · ECG: alternancia eléctrica · Eco: colapso de cavidades derechas. Tratamiento: pericardiocentesis urgente.

🔬 Clasificación del shock hemorrágico (ATLS)

Clase	Pérdida (ml)	% volemia	FC	PA sistólica	FR	Diuresis	Estado mental
I	<750	<15%	<100	Normal	14–20	>30 ml/h	Normal, levemente ansioso
II	750–1500	15–30%	100–120	Normal o ↓	20–30	20–30 ml/h	Ansioso
III	1500–2000	30–40%	120–140	↓	30–40	5–20 ml/h	Confuso, agitado
IV	>2000	>40%	>140	↓↓	>35	Mínima o anuria	Letárgico, inconsciente

💡 Volemia adulto ≈ 70 ml/kg. Reposición: clases I–II → cristaloides. Clase III → cristaloides + GR. Clase IV → transfusión masiva (GR:PFC:Plaquetas 1:1:1) + activación protocolo hemorrágico.

🔴 Manejo general del shock — los 5 pilares

EMERGENCIA El shock es tiempo-dependiente. El objetivo es restaurar la perfusión tisular antes del daño orgánico irreversible. Actuar en los primeros 60 minutos ("golden hour").

Asegurar la vía aérea y la ventilación
O₂ a alto flujo (15 L/min con mascarilla con reservorio) en todos. Intubación orotraqueal (IOT) si: Glasgow ≤8, fatiga respiratoria, hipoxemia refractaria, necesidad de sedación para procedimientos. Ventilación mecánica protectora (VT 6 ml/kg peso ideal).

Acceso venoso y monitoreo
2 vías periféricas gruesas (≥16G) o vía central si no es posible. Monitoreo: ECG continuo, PA (invasiva si inestable), SpO₂, capnografía si intubado. Sonda vesical (diuresis objetivo ≥0,5 ml/kg/h). Gasometría arterial + lactato seriado (normalización = meta del tratamiento).

Expansión de volumen (según el tipo de shock)
Cristaloides: SF 0,9% o Ringer lactato — de elección en hipovolémico y distributivo. Bolo 500 ml IV rápido → reevaluar respuesta. Evitar sobrecarga (↑mortalidad en séptico). Coloides (albumina 4–5%): en séptico con hipoalbuminemia grave · evitar almidones (nefrotóxicos). Hemoderivados: en shock hemorrágico clase III–IV.

Vasopresores e inotrópicos
Noradrenalina (norepinefrina): vasopresor de elección en shock séptico y distributivo. Agonista α1 predominante → vasoconstricción → ↑PA. Dosis: 0,1–3 mcg/kg/min en infusión IV continua (vía central de preferencia).

Dobutamina: inotrópico de elección en shock cardiogénico sin hipotensión grave. Agonista β1 → ↑GC → ↑DO₂. Dosis: 2–20 mcg/kg/min. Si hay hipotensión: asociar noradrenalina.

Adrenalina: de elección en shock anafiláctico (0,3–0,5 mg IM muslo externo) y paro cardíaco. Segunda línea en séptico refractario.

Vasopresina: 0,03–0,04 UI/min → ahorra noradrenalina en shock séptico refractario.

Tratar la causa (control del foco)
El tratamiento definitivo siempre es tratar la causa subyacente:
— Shock hemorrágico → control de la hemorragia (cirugía, embolización)
— Shock séptico → antibióticos + drenaje del foco
— Shock cardiogénico por IAM → reperfusión urgente (ATC primaria)
— Shock anafiláctico → adrenalina IM + corticoides + antihistamínicos
— Taponamiento → pericardiocentesis urgente
— TEP masivo → trombolisis sistémica (alteplasa 100 mg IV en 2 h)
— Neumotórax a tensión → descompresión con aguja (2° EIC línea medioclavicular) → drenaje pleural

💊 Shock anafiláctico — manejo específico

EMERGENCIA La adrenalina IM es el único tratamiento que salva la vida. No demorar por esperar acceso IV.

Adrenalina IM — primera línea inmediata

Agonista α y β — vasoconstricción + broncodilatación + ↑GC

0,3–0,5 mg IM (1:1000) en cara anterolateral del muslo · repetir c/5 min si no mejora

Administrar inmediatamente ante cualquier sospecha de anafilaxia. No esperar IV. Si no hay respuesta: adrenalina IV 0,1 mg (1:10.000) lento. Posición: decúbito supino con piernas elevadas (o posición de Trendelenburg). O₂ alto flujo. Expansión con cristaloides 1–2 L rápido. Corticoides (metilprednisolona 1–2 mg/kg IV) y antihistamínicos (difenhidramina 25–50 mg IV) son tratamiento adyuvante — NO reemplazan a la adrenalina. Observar mínimo 4–6 h por riesgo de reacción bifásica.

📋 Lo que te preguntan en el examen

Shock: hipoperfusión tisular → DO₂ insuficiente Lactato >2 mmol/L: hipoperfusión tisular 4 tipos: hipovolémico · distributivo · cardiogénico · obstructivo Séptico: distributivo · piel caliente · ↑GC · ↓RVP Cardiogénico: ↓GC · ↑PCP · estertores + IY Taponamiento: tríada de Beck (hipotensión + IY + ruidos apagados) Pulso paradójico >10 mmHg: taponamiento Alternancia eléctrica en ECG: taponamiento Shock hemorrágico clase III–IV: transfusión masiva 1:1:1 ATLS: 4 clases según % volemia perdida Vasopresor de elección en séptico: noradrenalina Inotrópico de elección en cardiogénico: dobutamina Anafiláctico: adrenalina IM 0,3–0,5 mg en muslo (1ª línea) Corticoides y antihistamínicos: adyuvantes en anafilaxia (no 1ª línea) TEP masivo con shock: trombolisis (alteplasa 100 mg IV) Neumotórax a tensión: aguja 2° EIC → drenaje pleural Pericardiocentesis: taponamiento cardíaco Diuresis objetivo: ≥0,5 ml/kg/h Reacción bifásica en anafilaxia: observar 4–6 h post-adrenalina

Fuentes: Evans L et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med 2021 · American College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support 10th ed. 2018 · Harrison JL, Fauci AS, Kasper DL et al. Principios de Medicina Interna 21ª ed. McGraw-Hill; 2022 · Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil 27ª ed. Elsevier; 2020.
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