Pancreatitis Aguda
Gastroenterología Cirugía Guías IAP/APA 2024 · AMCG 2025 · Acta Gastroenterológica Argentina
📌 Concepto clave

La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación aguda del páncreas causada por la activación prematura de enzimas pancreáticas dentro del propio órgano. Es la causa más frecuente de hospitalización por enfermedad gastrointestinal en Argentina y el mundo.

El 80% de los casos es leve y autolimitada — resuelve en 3–5 días con tratamiento de soporte. El 20% restante es grave, con mortalidad del 20–30% cuando hay necrosis infectada o falla multiorgánica.

Etiología: litiasis biliar (40–50%) y alcohol (30–35%) explican el 80% de los casos. Otras causas: hipertrigliceridemia (>1.000 mg/dl), CPRE, fármacos, hipercalcemia, trauma, autoinmune e idiopática.

🩺 Signos y síntomas
Dolor epigástrico
Intenso, irradiado "en faja" hacia la espalda — síntoma cardinal. Posición antiálgica en gatillo
Náuseas y vómitos
Presentes en la mayoría — no alivian el dolor (a diferencia de la úlcera)
Distensión abdominal
Por íleo paralítico — frecuente en casos moderados-graves
Fiebre
Leve-moderada al inicio — fiebre alta sugiere infección secundaria o colangitis
Signo de Grey-Turner
Equimosis en flancos — extravasación de sangre retroperitoneal. Pancreatitis grave
Signo de Cullen
Equimosis periumbilical — mismo mecanismo que Grey-Turner. Mal pronóstico
Ictericia
Por coledocolitiasis o compresión del colédoco — sugiere etiología biliar
Hipotensión / shock
Por tercer espacio, vómitos y vasodilatación — PA grave con falla circulatoria
Los signos de Grey-Turner y Cullen son tardíos (48–72h) y poco frecuentes (<3%) — su presencia indica PA hemorrágica grave con mortalidad elevada.
🔬 Diagnóstico — criterios de Atlanta 2012
El diagnóstico de PA requiere 2 de 3 criterios: (1) dolor abdominal compatible, (2) lipasa o amilasa >3 veces el límite superior normal, (3) hallazgos compatibles en TAC o ecografía.
EstudioHallazgo / UtilidadObservación
Lipasa sérica>3× LSN — más sensible y específica que amilasa. Permanece elevada 7–14 díasEstudio de elección — preferir sobre amilasa
Amilasa sérica>3× LSN — menos específica (se eleva en parotiditis, perforación intestinal). Vuelve a normal en 3–5 díasMenos útil en consultas tardías
Ecografía abdominalPrimera línea para identificar litiasis biliar como causa. Páncreas agrandado y edematosoRealizar en las primeras 24–48h en todos los pacientes
TAC con contrasteEvalúa extensión de la necrosis (índice de Balthazar) — gold standard para estadificaciónIndicada si diagnóstico incierto, deterioro clínico o criterios de Ranson ≥3. NO de rutina en las primeras 48–72h
RM con gadolinioAlternativa a TAC — superior para evaluar conducto pancreático y coleccionesPreferir si hay contraindicación al contraste yodado o en embarazo
Laboratorio completoHemograma, función renal, hepática, glucemia, calcio, TG, PCR >150 mg/dl (indica PA grave)PCR a las 48h es el mejor predictor bioquímico de gravedad
📊 Clasificación de gravedad — Atlanta 2012
CategoríaCriteriosMortalidadManejo
LeveSin falla orgánica ni complicaciones locales<1%Internación general, soporte, alta en 3–5 días
Moderadamente graveFalla orgánica transitoria (<48h) y/o complicaciones locales~8%Internación, monitoreo, considerar UCI
GraveFalla orgánica persistente (>48h) en uno o más órganos20–30%UCI, soporte multiorgánico, manejo multidisciplinario
La falla orgánica persistente es el determinante más importante de mortalidad — no la necrosis pancreática por sí sola. Un paciente con necrosis extensa pero sin falla orgánica tiene mejor pronóstico que uno con falla orgánica sin necrosis.
📊 Criterios de Ranson — predicción de gravedad
Ranson ≥ 3 puntos → PA grave → internación en UCI o área de alta dependencia.
Al ingreso (0 horas)
Edad> 55 años
Leucocitos> 16.000 /mm³
Glucemia> 200 mg/dl (sin diabetes)
LDH> 350 UI/L
TGO (AST)> 250 UI/L
A las 48 horas
Caída del hematocrito> 10%
Aumento de urea> 5 mg/dl
Calcio sérico< 8 mg/dl
PaO₂< 60 mmHg
Déficit de bases> 4 mEq/L
Secuestro de fluidos> 6 litros
Puntaje RansonMortalidad estimada
0–2 puntos<5% — PA leve
3–4 puntos~15% — PA moderada-grave
5–6 puntos~40% — PA grave
≥7 puntos>99% — PA muy grave
📊 Índice de Balthazar — gravedad por TAC
Grado BalthazarHallazgo tomográficoPuntaje
APáncreas normal0
BAgrandamiento focal o difuso del páncreas1
CInflamación pancreática + inflamación peripancreática2
DUna colección líquida peripancreática3
EDos o más colecciones o gas en el páncreas/retroperitoneo4
El Índice de Severidad por TAC (CTSI) combina Balthazar + porcentaje de necrosis pancreática. CTSI ≥6 → PA grave con mortalidad ~17% y morbilidad ~92%. Necrosis >30% → alto riesgo de infección secundaria.
💊 Tratamiento — manejo por etapas
Resucitación con fluidos — pilar fundamental
Ringer lactato · primera línea · las primeras 24–48h son críticas
250–500 ml/h de Ringer lactato IV en las primeras horas · meta: diuresis ≥0,5 ml/kg/h · BUN en descenso
La resucitación agresiva con fluidos es el pilar del tratamiento en las primeras 24–48h. El Ringer lactato es superior al SF 0,9% — reduce la incidencia de SIRS y PA grave (estudio WATERFALL). Meta de resucitación: FC <120 lpm, PAM >65 mmHg, diuresis ≥0,5 ml/kg/h, BUN en descenso, hematocrito 35–44%. Después de las 48h, la resucitación guiada por parámetros es superior a volúmenes fijos — el exceso de fluidos empeora el pronóstico (síndrome compartimental abdominal).
Analgesia
Opioides · AINE · control del dolor esencial
Morfina: 2–4 mg IV c/4–6h · Tramadol: 50–100 mg IV c/6h · Ketorolac: 30 mg IV c/8h (PA leve)
El control del dolor es prioritario — la analgesia adecuada mejora el confort y reduce el estrés metabólico. Los opioides son seguros en PA — el mito de que la morfina contrae el esfínter de Oddi y empeora la PA no tiene respaldo clínico sólido. La analgesia epidural puede considerarse en PA grave. Evitar AINE en PA grave o con falla renal.
Nutrición — enteral precoz vs ayuno
Nutrición enteral · cambio de paradigma fundamental
PA leve: dieta oral a tolerancia en 24–48h · PA grave: sonda nasoyeyunal dentro de las 24–48h
El ayuno prolongado ya no se recomienda — aumenta las complicaciones infecciosas y la mortalidad. La nutrición enteral precoz (dentro de las 24–48h) preserva la barrera intestinal, reduce la traslocación bacteriana y disminuye complicaciones. La nutrición parenteral total solo se usa si la enteral no es posible o tolerada. En PA leve, reintroducir dieta oral blanda en cuanto el dolor tolere — no esperar normalización de enzimas.
Antibióticos — solo si hay infección confirmada
Imipenem · Meropenem · Piperacilina-Tazobactam
Imipenem: 500 mg c/6h IV · Meropenem: 1 g c/8h IV · Piperacilina-Tazobactam: 4,5 g c/6h IV
NO usar antibióticos profilácticos en PA — no reducen mortalidad ni complicaciones infecciosas según múltiples ensayos clínicos. Indicar antibióticos solo si hay: necrosis infectada confirmada (gas en TAC, punción-aspiración con cultivo positivo), colangitis, bacteriemia documentada. Los carbapenems (imipenem, meropenem) penetran bien al tejido pancreático necrótico — de elección en necrosis infectada.
CPRE urgente — pancreatitis biliar grave
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Dentro de las primeras 24–72h en indicaciones específicas
Indicaciones: (1) colangitis aguda asociada, (2) obstrucción biliar persistente con ictericia progresiva, (3) coledocolitiasis confirmada con deterioro clínico.
NO indicada de rutina en PA biliar sin obstrucción — no mejora el pronóstico y puede empeorar la pancreatitis.
Después de resolver la PA biliar: colecistectomía laparoscópica en la misma internación (PA leve) o diferida 4–6 semanas (PA grave) para prevenir recurrencia.
⚠️ Complicaciones — locales y sistémicas
ComplicaciónMomentoDiagnósticoManejo
Necrosis pancreática estéril1ª semanaTAC — ausencia de reforzamiento con contrasteManejo conservador — no drenar si estéril
Necrosis infectada2ª–4ª semanaGas en TAC o punción-aspiración con cultivo +Antibióticos + drenaje (percutáneo o endoscópico)
Pseudoquiste pancreático>4 semanasTAC — colección líquida encapsulada sin necrosis sólidaManejo expectante si asintomático — drenaje si sintomático o >6 cm persistente
Colección necrótica amurallada (WON)>4 semanasTAC — colección con contenido sólido y líquido encapsuladaDrenaje endoscópico (LAMS) o percutáneo si sintomática o infectada
SIRS / Falla multiorgánica1ª semanaClínica + criterios de falla orgánicaUCI — soporte multiorgánico
SDRA1ª–2ª semanaPaO₂/FiO₂ <300 + opacidades bilateralesVentilación protectora
Diabetes post-pancreatitisCrónicaGlucemia en ayunas elevada, HbA1cInsulina — páncreas exocrino e endocrino dañados
🏥 ¿Cuándo internar en UCI?

Indicaciones de ingreso a UCI o área de alta dependencia en PA:

🔸 Ranson ≥ 3 puntos o APACHE II > 8
🔸 PCR > 150 mg/dl a las 48h
🔸 Falla orgánica en cualquier sistema (renal, respiratorio, cardiovascular)
🔸 Necrosis pancreática > 30% en TAC (CTSI ≥ 6)
🔸 Signos de Grey-Turner o Cullen
🔸 Hipocalcemia <7,5 mg/dl
🔸 Requerimiento de vasopresores o ventilación mecánica

📋 Lo que te preguntan en el examen
Criterios diagnósticos de Atlanta — 2 de 3 Causas más frecuentes — litiasis y alcohol ¿Lipasa o amilasa? — lipasa es superior Criterios de Ranson al ingreso — 5 parámetros Criterios de Ranson a las 48h — 6 parámetros Ranson ≥3 — qué implica Clasificación de Balthazar — grados A a E ¿Cuándo hacer TAC? — no de rutina en primeras 48h Signo de Grey-Turner vs Cullen — diferencia Fluido de elección — Ringer lactato sobre SF 0,9% Nutrición enteral precoz — por qué y cuándo ¿Antibióticos profilácticos en PA? — NO Necrosis infectada — diagnóstico y tratamiento Pseudoquiste vs WON — diferencia CPRE — cuándo sí y cuándo no ¿Cuándo colecistectomía post-PA biliar?
Fuentes: Revision Clasificación de Atlanta 2012 — Banks PA et al. Gut 2013 · Guía IAP/APA de Pancreatitis Aguda 2024 · Guía de Referencia Rápida AMCG 2025 · Actualización en el manejo inicial de la PA — Acta Gastroenterológica Latinoamericana · Estudio WATERFALL (Ringer lactato vs SF en PA) — NEJM 2022.
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