Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Nefrología UCI Criterios KDIGO · Consenso Nefrología 2026

📌 Concepto clave

La IRA (también llamada Lesión Renal Aguda o AKI — Acute Kidney Injury) es la caída brusca de la función renal que se instala en horas a días, produciendo retención de productos nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

Es una complicación frecuente — afecta al 10–15% de los pacientes hospitalizados y al 50% de los pacientes en UCI. La mortalidad intrahospitalaria en IRA grave que requiere diálisis supera el 50%.

La IRA no siempre es reversible — hasta el 25% de los pacientes que sobreviven progresan a enfermedad renal crónica (ERC), y el 5% requiere diálisis permanente.

📊 Criterios diagnósticos KDIGO — definición y estadificación

El diagnóstico de IRA requiere cualquiera de los siguientes 3 criterios. Una vez diagnosticada, se estadifica con el peor criterio presente.

Criterios diagnósticos KDIGO (cualquiera de los 3)
Aumento de creatinina ≥0,3 mg/dl en 48 horas	Criterio absoluto — cambio rápido
Aumento de creatinina ≥1,5 veces el valor basal en 7 días	Criterio relativo — cambio progresivo
Diuresis <0,5 ml/kg/h por ≥6 horas	Criterio funcional — monitoreo de diuresis

Estadio KDIGO	Creatinina sérica	Diuresis	Mortalidad aproximada
Estadio 1	↑ ≥0,3 mg/dl o 1,5–1,9× basal	<0,5 ml/kg/h por 6–12h	~5%
Estadio 2	2,0–2,9× basal	<0,5 ml/kg/h por ≥12h	~15%
Estadio 3	≥3× basal o creatinina ≥4 mg/dl o inicio de TRS	<0,3 ml/kg/h por ≥24h o anuria ≥12h	>50%

La creatinina sérica es un marcador tardío de daño renal — no sube hasta que se pierde el 50% de la función renal. La diuresis es un marcador más precoz pero inespecífico. Nuevos biomarcadores como NGAL y cistatina C son más sensibles pero no siempre disponibles.

🔍 Clasificación etiológica — prerrenal, renal, posrenal

El primer paso ante una IRA es clasificarla por localización — esto define el tratamiento. La causa prerrenal es la más frecuente (60–70%) y la más reversible si se trata a tiempo.

Tipo	Mecanismo	Causas frecuentes	Pista clínica
Prerrenal (60–70%)	Hipoperfusión renal sin daño estructural — riñón intrínsecamente sano	Deshidratación, hemorragia, shock séptico, IC, cirrosis, AINE, IECA/ARA II en bajo flujo	Mejora con fluidos · FeNa <1% · Urea/creatinina >40 · Orina concentrada (osmolaridad >500)
Renal intrínseca (25–30%)	Daño estructural del parénquima renal	NTA isquémica o tóxica (la más frecuente), glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, vasculitis, mieloma	No mejora con fluidos · FeNa >2% · Cilindros granulosos o epiteliales en sedimento · Osmolaridad urinaria <350
Posrenal (5–10%)	Obstrucción del tracto urinario — bilateral o en riñón único	HBP, tumor prostático o vesical, litiasis bilateral, fibrosis retroperitoneal, tumor pélvico	Anuria brusca · Globo vesical · Hidronefrosis en ecografía · Resolución post-sondaje

🔬 Necrosis tubular aguda (NTA) — la más frecuente de las renales

La NTA es la causa más frecuente de IRA intrínseca. Puede ser isquémica (prerrenal prolongada que evoluciona a daño estructural) o tóxica.

Causas tóxicas más frecuentes en la práctica:

🔸 Contraste yodado — nefropatía por contraste. Mayor riesgo si ERC previa, diabetes, deshidratación. Prevenir con hidratación IV pre y post-procedimiento.
🔸 Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) — nefrotóxicos directos. Monitorear función renal y niveles séricos.
🔸 AINE — reducen la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales. Mayor riesgo en bajo flujo renal.
🔸 IECA / ARA II — reducen la presión de filtración glomerular. Contraindicados en estenosis bilateral de arteria renal y en IRA establecida.
🔸 Vancomicina — especialmente en combinación con piperacilina-tazobactam.
🔸 Cisplatino / quimioterápicos — toxicidad tubular directa.
🔸 Mioglobinuria (rabdomiólisis) — pigmento tubulotóxico. CK >5.000 UI/L con orina color "coca-cola".

🩺 Signos y síntomas

Oliguria / anuria

Diuresis <400 ml/día u <0,5 ml/kg/h — signo más frecuente y precoz

Edemas

Por retención de sodio y agua — en cara, miembros y pulmón

Hipertensión

Por expansión de volumen y activación del SRAA

Síntomas urémicos

Náuseas, vómitos, anorexia, confusión, asterixis — IRA avanzada

Disnea

Por sobrecarga de volumen — edema pulmonar agudo

Arritmias

Por hiperpotasemia — ondas T picudas, QRS ancho, FV

Pericarditis urémica

Frote pericárdico, dolor pleurítico — IRA grave no tratada

Poliuria

Fase de recuperación — diuresis osmótica por urea acumulada

🔬 Diagnóstico — estudios clave

Estudio	Hallazgo / Utilidad
Creatinina y urea seriadas	Confirman IRA y permiten estadificar. Urea/creatinina >40 sugiere prerrenal
Ionograma	Hiperpotasemia (urgencia), hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
Estado ácido-base	Acidosis metabólica con anión gap elevado — retención de ácidos fijos
Orina completa con sedimento	Cilindros granulosos/epiteliales → NTA · Cilindros eritrocitarios → GN · Cilindros leucocitarios → nefritis intersticial · Proteinuria masiva → síndrome nefrótico
FeNa (fracción excretada de sodio)	FeNa = (Na orina × Cr plasma) / (Na plasma × Cr orina) × 100. <1% → prerrenal. >2% → NTA. No válida con diuréticos
Ecografía renal	Primer paso — descarta obstrucción (hidronefrosis), evalúa tamaño renal. Riñones pequeños → ERC crónica subyacente
Hemograma	Anemia (dilucional o hemolítica en SHU), eosinofilia (nefritis intersticial alérgica)
Complemento, ANCA, ANA, anti-MBG	Si sospecha de GN rápidamente progresiva o vasculitis — IRA con hematuria y proteinuria
CPK / mioglobina	Si sospecha de rabdomiólisis — orina color cola sin hematíes en sedimento
ECG	Hiperpotasemia — ondas T picudas simétricas, PR largo, QRS ancho, sinusoide

💊 Tratamiento — por etapas

1. Tratar la causa — siempre primero

Principio fundamental · la IRA prerrenal revierte si se trata a tiempo

IRA prerrenal: 500–1000 ml de SF o Ringer lactato en 30 min · reevaluar · repetir hasta euvolemia

Prerrenal: resucitación con fluidos. En sepsis: 30 ml/kg de cristaloides. En hemorragia: transfusión + fluidos. Suspender AINE, IECA/ARA II temporalmente.
Posrenal: sondaje vesical si obstrucción baja. Nefrostomía percutánea si obstrucción alta. La función renal suele recuperarse en 24–72h.
NTA: tratar causa subyacente + evitar nefrotóxicos + mantener normovolemia. No existe tratamiento específico — el riñón se recupera solo si se elimina la noxa.

2. Manejo de la hiperpotasemia

Emergencia más peligrosa de la IRA · riesgo de arritmia fatal

K⁺ >6,5 mEq/L o cambios en ECG → tratamiento urgente escalonado

Estabilización de membrana (inmediato): Gluconato de calcio 10% — 10 ml IV en 2–3 min. Protege el miocardio sin bajar el K⁺.
Redistribución intracelular (30 min): Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg IV + Insulina regular 10 UI IV con 50 ml de dextrosa 50%.
Eliminación de K⁺ (horas): Furosemida IV si hay diuresis residual · Resinas de intercambio (poliestireno sulfonato) VO o rectal · Diálisis si refractario.

3. Manejo de la sobrecarga de volumen

Furosemida · solo si hay diuresis residual

Furosemida: 1–3 mg/kg IV en bolo · Si no responde: infusión continua 0,1–0,5 mg/kg/h

Útil para manejar la sobrecarga hídrica si hay diuresis residual. NO mejora la función renal ni reduce la necesidad de diálisis — solo maneja el volumen. No usar en IRA anúrica — no tiene efecto. En IRA oligúrica, dosis altas pueden lograr diuresis y facilitar el manejo hasta la recuperación.

4. Corrección de la acidosis metabólica

Bicarbonato de sodio · solo en acidosis grave

Bicarbonato de sodio: 1–2 mEq/kg IV si pH <7,10 o bicarbonato <10 mEq/L

No corregir la acidosis de rutina en IRA — el bicarbonato puede producir hipocalcemia sintomática (tetania) y sobrecarga de sodio. Solo indicado en acidosis grave (pH <7,10) o como medida puente hacia la diálisis. En IRA leve-moderada, la acidosis se corrige con la recuperación de la función renal.

🏥 Indicaciones de terapia de reemplazo renal (TRS / diálisis)

La diálisis en IRA es una medida de soporte — no cura la IRA. El objetivo es ganar tiempo mientras el riñón se recupera. La indicación es clínica, no solo por niveles de creatinina.

Recordar con la sigla AEIOU:

🔸 A — Acidosis metabólica grave refractaria a tratamiento médico (pH <7,10)
🔸 E — Electrolitos — hiperpotasemia refractaria (>6,5 mEq/L con cambios en ECG)
🔸 I — Intoxicaciones — tóxicos dializables (metanol, etilenglicol, litio, salicilatos, metformina)
🔸 O — Overload (sobrecarga de volumen) — edema pulmonar refractario a diuréticos
🔸 U — Uremia — encefalopatía urémica, pericarditis urémica, sangrado urémico

Modalidad	Indicación preferida
Hemodiálisis intermitente (HDI)	Paciente hemodinámicamente estable — más eficiente, sesiones de 3–4h
Terapia continua (CRRT)	Paciente inestable en UCI — mejor tolerancia hemodinámica, control gradual
Diálisis peritoneal	Alternativa cuando no hay acceso vascular — menos eficiente en IRA grave

🚫 Fármacos nefrotóxicos — evitar o ajustar en IRA

Fármaco	Mecanismo de nefrotoxicidad	Conducta
AINE	Inhiben prostaglandinas vasodilatadoras renales	Suspender en IRA y en bajo flujo renal
IECA / ARA II	Dilatan arteriola eferente → caída de presión de filtración	Suspender en IRA aguda — reiniciar cuando resuelva
Aminoglucósidos	Toxicidad tubular directa — acumulación en células proximales	Ajustar dosis según función renal · monitorear niveles
Vancomicina	Nefrotoxicidad tubular — mayor riesgo con pip-tazo	Monitorear con AUC/MIC · ajustar en ERC
Contraste yodado	Vasoconstricción medular + toxicidad tubular directa	Hidratación IV pre y post · usar contraste iso-osmolar
Metformina	No nefrotóxica per se — se acumula en IRA → acidosis láctica	Suspender si creatinina >1,5 (H) o >1,4 (M) o TFG <30
Litio	Diabetes insípida nefrogénica + nefritis intersticial crónica	Monitorear niveles · diálisis si intoxicación

⚠️ Complicaciones y evolución

Complicación	Mecanismo	Manejo
Hiperpotasemia	Retención de K⁺ por caída del FG + acidosis → salida celular de K⁺	Gluconato Ca²⁺ + insulina-dextrosa + bicarbonato + diálisis
Acidosis metabólica	Retención de ácidos fijos + pérdida de bicarbonato	Bicarbonato si pH <7,10 · diálisis si refractaria
Sobrecarga de volumen / EAP	Incapacidad de excretar agua y sodio	Furosemida IV si diuresis · diálisis si anuria
Hiponatremia	Dilucional por retención de agua libre	Restricción hídrica · diálisis si grave
Anemia	Dilucional + déficit de EPO + hemólisis (SHU)	Transfusión si Hb <7 g/dl con síntomas
ERC post-IRA	Cicatrización tubular e intersticial — recuperación incompleta	Seguimiento nefrológico a los 3 meses post-alta

📋 Lo que te preguntan en el examen

Criterios KDIGO — 3 criterios diagnósticos Estadios KDIGO 1, 2 y 3 — creatinina y diuresis Prerrenal vs renal intrínseca — diferencias clave FeNa — fórmula, valores e interpretación ¿Por qué la creatinina es un marcador tardío? Causas de NTA tóxica — los más preguntados Sedimento urinario — qué cilindro para cada causa Tratamiento escalonado de hiperpotasemia Gluconato de calcio — mecanismo de acción en hiperK Sigla AEIOU — indicaciones de diálisis ¿Furosemida mejora la función renal en IRA? — NO ¿Por qué suspender IECA/ARA II en IRA? Nefropatía por contraste — prevención Rabdomiólisis — CK elevada + orina color cola ECG en hiperpotasemia — signos secuenciales ¿Cuándo suspender metformina en IRA?

Fuentes: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury — Kidney International Supplements 2012 · Documento de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de la IRA — Revista de Nefrología 2026 · KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for CKD · Kellum JA. Diagnostic Criteria for Acute Kidney Injury. Crit Care Clin 2015.
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