📌 Concepto clave
El edema agudo de pulmón (EAP) cardiogénico es la acumulación brusca de líquido en el intersticio y alvéolos pulmonares por aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, secundaria a disfunción ventricular izquierda aguda. Es la manifestación más grave de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
Fisiopatología: la presión capilar pulmonar supera la presión oncótica del plasma (normalmente >25–30 mmHg) → trasudado hacia el intersticio → luego al alveolo → deterioro grave del intercambio gaseoso con hipoxemia y trabajo respiratorio extremo.
Es una emergencia médica con mortalidad hospitalaria del 10–20% si no se trata rápidamente. El objetivo terapéutico es mejorar la oxigenación y reducir la precarga/poscarga en los primeros 30–60 minutos.
Causas desencadenantes frecuentes: HTA mal controlada (crisis hipertensiva), IAM o SCA, arritmias de alta respuesta ventricular (FA rápida), sobrecarga de volumen, abandono de tratamiento, transgresión de Na/líquidos, valvulopatía aguda (IM o IA aguda).
🔬 Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Los estudios complementarios confirman, orientan la causa y evalúan la gravedad — no deben demorar el tratamiento.
| Estudio | Hallazgo en EAP | Observación |
|---|
| Saturometría / gases arteriales | SatO₂ <90%, hipoxemia (PaO₂ <60 mmHg), hipocapnia inicial (hiperventilación) → hipercapnia tardía (agotamiento) | Monitoreo continuo. Hipercapnia = signo de fatiga respiratoria inminente → VMNI urgente |
| Rx de tórax | Redistribución vascular (cefalización), líneas B de Kerley, opacidades perihiliares en "alas de mariposa", derrame pleural bilateral, cardiomegalia | Puede ser normal en EAP flash (redistribución muy rápida). Útil para diagnóstico diferencial. |
| ECG | Taquicardia sinusal, cambios isquémicos (IAM como causa), arritmias (FA), hipertrofia VI | Siempre para buscar causa — IAM o arritmia como desencadenante cambia el tratamiento |
| BNP / NT-proBNP | BNP >100 pg/ml o NT-proBNP >300 pg/ml → origen cardiogénico muy probable. BNP >400 → alta sensibilidad | Útil para diferenciar EAP cardiogénico de crisis asmática o EPOC. Valores muy altos = peor pronóstico |
| Ecocardiograma | Función sistólica VI (FEVI), valvulopatías, derrame pericárdico, presión de llenado estimada | Idealmente en urgencias. El eco point-of-care (POCUS) es muy útil — líneas B pulmonares en ecografía |
| Troponinas | Elevadas si IAM como causa o por daño miocárdico por la sobrecarga | Siempre solicitar para descartar SCA como desencadenante |
| Ionograma, función renal | Hiponatremia dilucional, ↑ creatinina por bajo gasto o diuréticos, ↑ K⁺ o ↓ K⁺ | Monitorear antes y durante el tratamiento diurético |
POCUS pulmonar: presencia de ≥3 líneas B por ventana intercostal (en ≥2 zonas bilaterales) tiene sensibilidad >90% para EAP cardiogénico. Herramienta bedside muy útil en urgencias.
💊 Tratamiento — los primeros 60 minutos
Recordar el acrónimo LMNOP (o variantes): Lasix (furosemida) · Morfina (con precaución) · Nitratos · Oxígeno · Posición semisentada
1. Posición y oxigenoterapia — inmediato
Medidas no farmacológicas de inicio simultáneo con el tratamiento médico
Posición: semisentado 45° o sentado con piernas colgando · O₂: meta SatO₂ ≥94–96%
Posición: semisentado con cabecera a 45° o sentado con piernas colgando → reduce el retorno venoso (precarga) y el trabajo respiratorio. Simple pero muy efectiva.
Oxígeno: mascarilla Venturi o reservorio al 35–60% según SatO₂. Meta SatO₂ ≥94%.
VMNI (Ventilación No Invasiva) con CPAP o BiPAP: indicada si SatO₂ <90% con O₂ convencional o FR >25 rpm con trabajo respiratorio intenso. CPAP 5–10 cmH₂O. Reduce intubación y mortalidad. No usar si vómitos, inestabilidad hemodinámica grave, o Glasgow <10.
Intubación orotraqueal (IOT): si deterioro progresivo con VMNI, apnea, o paro respiratorio inminente.
Furosemida (Lasix)
Diurético de asa — reduce la volemia y la presión de llenado · primera línea en EAP cardiogénico
Dosis inicial: 40–80 mg IV en bolo · Si uso crónico: duplicar dosis habitual oral · Máx. 200 mg en 2h
Efecto vasodilatador venoso precoz (a los 5–15 min, antes del efecto diurético) → reduce precarga rápidamente.
Efecto diurético a los 20–30 min → elimina sodio y agua → reduce congestión pulmonar.
Monitorear diuresis (meta >0,5–1 ml/kg/h en primera hora), K⁺ y creatinina. Si no hay respuesta en 30–60 min → doblar dosis o pasar a infusión continua (10–40 mg/h).
Precaución en EAP con presión arterial baja (perfil frío y húmedo) — riesgo de deterioro hemodinámico por reducción excesiva de precarga.
Nitratos — Nitroglicerina / Dinitrato de isosorbida
Vasodilatadores venosos y arteriales · reducen precarga y poscarga · especialmente útiles en EAP hipertensivo
Nitroglicerina SL: 0,4–0,8 mg cada 5 min (3 dosis) · IV: 10–20 mcg/min → titular hasta 200 mcg/min · Dinitrato SL: 5 mg
Nitroglicerina sublingual: 0,4–0,8 mg cada 5 minutos → hasta 3 dosis si la PA lo permite. Inicio de acción en 1–3 min. Muy útil como medida inmediata en urgencias.
Nitroglicerina IV: comenzar con 10–20 mcg/min e ir aumentando 10–20 mcg/min cada 3–5 min según respuesta clínica y PA. Dosis máxima ~200 mcg/min. Preparar: 50 mg en 250 ml SG5% (200 mcg/ml).
Dinitrato de isosorbida SL: 5 mg sublingual, puede repetirse. Alternativa disponible en muchos centros de Argentina.
Contraindicado si PA sistólica <90 mmHg o uso reciente de inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafil, tadalafil) en las últimas 24–48h → hipotensión severa.
Morfina
Opiáceo · reduce la ansiedad y la disnea · vasodilatador venoso moderado · uso controvertido en guías actuales
2–4 mg IV lento (en 5 min) · puede repetirse cada 5–10 min · dosis máxima habitual: 10–15 mg
Produce venodilatación periférica, reduce el retorno venoso y calma la ansiedad intensa del paciente, que empeora el consumo de O₂.
Usar con precaución — las guías ESC 2021 señalan que la morfina se asocia a mayor necesidad de intubación, mayor estadía en UTI y potencialmente mayor mortalidad (datos de registros observacionales). No es de primera línea — reservar para pacientes con dolor o angustia extrema refractaria al tratamiento inicial.
Inotrópicos — Dobutamina / Dopamina
Para EAP con bajo gasto (perfil frío y húmedo) · hipotensión + congestión · shock cardiogénico
Dobutamina: 2–20 mcg/kg/min IV en infusión continua · Dopamina: 3–15 mcg/kg/min IV
Dobutamina: inotrópico de elección. Aumenta el gasto cardíaco sin aumentar la FC de forma excesiva a dosis bajas. Inicio con 2–3 mcg/kg/min → titular según respuesta.
Dopamina: a dosis bajas (3–5 mcg/kg/min) → efecto dopaminérgico (vasodilatación renal). A dosis medias (5–10 mcg/kg/min) → efecto inotrópico. A dosis altas (>10 mcg/kg/min) → vasoconstricción (aumenta poscarga — usar solo si hipotensión severa).
Levosimendan: sensibilizador del calcio. Alternativa en insuficiencia cardíaca avanzada o cuando hay tolerancia a catecolaminas. Infusión 0,1–0,2 mcg/kg/min por 24h. Disponible en algunos centros.
Manejo del EAP hipertensivo — caso especial
EAP con PA sistólica >180 mmHg · mecanismo predominante: aumento de poscarga (no siempre hay volumen en exceso)
Nitratos IV (primera línea) · Furosemida (menos protagonismo) · Urapidil IV o Nitroprusiato IV en refractarios
En el EAP hipertensivo el principal problema es la poscarga elevada — el ventrículo izquierdo no puede vencer la resistencia periférica. El volumen puede ser relativamente normal.
Tratamiento: vasodilatadores en primer lugar (nitroglicerina IV a dosis altas), diuréticos en segundo plano. La PA debe descender gradualmente — meta reducción del 25% en la primera hora.
Urapidil IV (alfa-bloqueante + agonista 5-HT1A): 25 mg IV en bolo → infusión 5–40 mg/h. Muy usado en la práctica local.
Nitroprusiato de sodio: 0,3–5 mcg/kg/min IV — vasodilatador arterial y venoso potente. Solo en UCI por riesgo de toxicidad por tiocianato con uso prolongado.
📋 Lo que te preguntan en el examen
Fisiopatología del EAP — presión hidrostática vs oncótica
Diferencia EAP cardiogénico vs no cardiogénico (SDRA)
Clasificación de Forrester — 4 perfiles hemodinámicos
Signos clínicos del EAP — crepitantes, esputo rosado, ortopnea
Rx de tórax — líneas de Kerley, alas de mariposa, cefalización
BNP >400 → origen cardiogénico
LMNOP — orden de las intervenciones iniciales
Furosemida IV — dosis y doble efecto (vasodilatador precoz + diurético)
Nitroglicerina IV — indicación, dosis, contraindicaciones
Morfina — por qué se usa con precaución en guías actuales
CPAP en EAP — indicaciones y parámetros
EAP hipertensivo — diferencia fisiopatológica y tratamiento
Inotrópicos — cuándo usar dobutamina (perfil frío y húmedo)
¿Qué contraindicación tienen los nitratos? (sildenafil, hipotensión)
EAP + IAM → revascularización urgente es prioritaria
EAP + FA rápida → control de FC con digoxina IV o amiodarona IV
Fuentes: ESC Guidelines for Acute Heart Failure 2021 · AHA/ACC Heart Failure Guidelines 2022 · Consenso SAC de Insuficiencia Cardíaca 2023 · Masip J et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema, JACC 2020.
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