📌 Concepto clave
La cirrosis es el estadio final de la fibrosis hepática progresiva, caracterizado por la distorsión de la arquitectura normal del hígado con formación de nódulos de regeneración rodeados de bandas fibrosas. Es potencialmente reversible en estadios iniciales si se elimina la causa, pero irreversible en estadios avanzados.
Se clasifica en dos grandes estadios con pronóstico muy diferente:
Compensada: sin ascitis, sin sangrado variceal, sin encefalopatía, sin ictericia grave. Supervivencia media >12 años.
Descompensada: aparición de cualquiera de las complicaciones mayores. Supervivencia media <2 años. Es el umbral para evaluar trasplante hepático.
Las causas más frecuentes en Argentina son el consumo crónico de alcohol, la MAFEH (enfermedad metabólica asociada a grasa hepática) y la hepatitis C crónica.
📊 Score de Child-Pugh — estadificación pronóstica
| Variable | 1 punto | 2 puntos | 3 puntos |
|---|
| Bilirrubina total | <2 mg/dl | 2–3 mg/dl | >3 mg/dl |
| Albúmina | >3,5 g/dl | 2,8–3,5 g/dl | <2,8 g/dl |
| INR | <1,7 | 1,7–2,3 | >2,3 |
| Ascitis | Ausente | Leve–moderada | A tensión / refractaria |
| Encefalopatía | Ausente | Grado I–II | Grado III–IV |
| Clase | Puntaje | Supervivencia 1 año | Supervivencia 2 años |
|---|
| A | 5–6 puntos | ~100% | ~85% |
| B | 7–9 puntos | ~80% | ~60% |
| C | 10–15 puntos | ~45% | ~35% |
El score MELD (bilirrubina + creatinina + INR) se usa para priorizar en lista de trasplante hepático. MELD ≥15 → evaluar ingreso a lista. MELD ≥18 → mortalidad hospitalaria elevada en descompensación aguda.
💊 Complicaciones mayores — manejo
Ascitis — manejo escalonado
Complicación más frecuente de la cirrosis descompensada
Restricción de Na <2 g/día · Espironolactona 100–400 mg/día · Furosemida 40–160 mg/día (ratio 100:40)
Paso 1 — Ascitis leve-moderada: Restricción de sodio <2 g/día + Espironolactona 100 mg/día → titular hasta 400 mg/día. Agregar Furosemida 40 mg/día (mantener ratio 100:40 con espironolactona para preservar el K⁺). Meta: pérdida de 0,5 kg/día sin edemas o 1 kg/día con edemas.
Paso 2 — Ascitis refractaria: Paracentesis evacuadora de gran volumen (PGV) + Albúmina IV 8 g por cada litro extraído si >5 litros → previene disfunción circulatoria post-paracentesis (DCPP) y deterioro renal.
Paso 3 — TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular): en ascitis refractaria con buena función hepática (Child ≤B9, MELD <18). Contraindicado en encefalopatía hepática grave o ICC.
Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Infección del líquido ascítico sin foco quirúrgico · mortalidad 20–30%
Diagnóstico: PMN ≥250/mm³ en líquido ascítico — tratar sin esperar cultivo
Antibiótico empírico: Cefotaxima 2 g IV cada 8h por 5–7 días (de elección). Alternativa: amoxicilina-clavulánico IV o ciprofloxacina IV.
Albúmina IV obligatoria: 1,5 g/kg al diagnóstico (día 1) + 1 g/kg al día 3 → reduce síndrome hepatorrenal y mortalidad (estudio Sort, NEJM 1999). No omitir.
Profilaxis secundaria: Norfloxacina 400 mg/día VO de forma indefinida tras el primer episodio.
Profilaxis primaria: Norfloxacina en cirróticos con proteínas en líquido ascítico <1,5 g/dl + Child ≥9 o bilirrubina ≥3 mg/dl o creatinina ≥1,2 mg/dl.
Hemorragia variceal aguda
Emergencia — mortalidad por episodio: 15–20%
Terlipresina IV + Endoscopía urgente + Antibiótico + TIPS de rescate
Manejo en primeras 12h (4 pilares simultáneos):
1. Vasoconstrictor esplácnico: Terlipresina 2 mg IV cada 4h (de elección) o Octreotide 50 mcg bolo + 50 mcg/h en infusión por 3–5 días.
2. Endoscopía urgente: ligadura endoscópica de várices (LEV) o escleroterapia — antes de las 12h del inicio del sangrado.
3. Antibiótico profiláctico: Ceftriaxona 1 g/día IV por 7 días — reduce infecciones bacterianas y mortalidad.
4. TIPS de rescate si falla el tratamiento endoscópico.
Profilaxis primaria (várices medianas-grandes, sin sangrado previo): Propranolol 20–40 mg cada 12h o Carvedilol 6,25 mg/día → meta FC 55–60 lpm. O LEV si intolerancia a betabloqueantes.
Profilaxis secundaria (tras primer episodio): LEV repetida + betabloqueante combinados.
Encefalopatía Hepática (EH)
Disfunción neurológica por acumulación de amonio — buscar siempre el factor precipitante
Lactulosa 30 ml cada 6–8h VO · Rifaximina 550 mg cada 12h · Corregir precipitante
Precipitantes frecuentes: hemorragia digestiva, infección (PBE, ITU, neumonía), estreñimiento, deshidratación/exceso de diuréticos, insuficiencia renal, benzodiacepinas/opioides.
Lactulosa: 30 ml cada 6–8h VO — ajustar para lograr 2–3 deposiciones blandas/día. En EH grave: enemas de lactulosa 300 ml en 700 ml de agua.
Rifaximina: 550 mg cada 12h VO — antibiótico no absorbible, reduce producción intestinal de amonio. Primera línea para prevención de episodios recurrentes.
Evitar benzodiacepinas — empeoran la EH significativamente. Si agitación severa: haloperidol a dosis bajas.
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
Insuficiencia renal funcional sin causa orgánica — pronóstico muy grave
SHR tipo 1 (agudo): Terlipresina 0,5–1 mg IV cada 4–6h + Albúmina 20–40 g/día IV
Diagnóstico de exclusión: creatinina >1,5 mg/dl + sin mejora tras 48h de suspensión de diuréticos + expansión con albúmina (1 g/kg/día hasta 100 g) + sin shock + sin nefrotóxicos + ecografía renal normal.
Tratamiento SHR tipo 1: Terlipresina + Albúmina IV hasta que creatinina <1,5 mg/dl o máximo 14 días. Respuesta en ~50%. El trasplante hepático es el único tratamiento definitivo.
🎯 Tratamiento etiológico — frenar la progresión
Tratar la causa subyacente es la única intervención que puede detener o revertir la fibrosis. En estadios compensados puede mejorar la clase de Child-Pugh y la sobrevida.
| Etiología | Tratamiento | Impacto |
|---|
| Cirrosis alcohólica | Abstinencia absoluta + soporte nutricional + tiamina IV/IM | La abstinencia puede revertir fibrosis en estadios tempranos. Es la intervención más importante. |
| Hepatitis C | Antivirales de acción directa (AAD): sofosbuvir/velpatasvir o glecaprevir/pibrentasvir — 8–12 semanas | Curación viral >95%. Puede mejorar fibrosis y reducir riesgo de HCC incluso en cirróticos. |
| Hepatitis B | Tenofovir 300 mg/día o Entecavir 0,5–1 mg/día VO indefinidamente | Supresión viral → reduce progresión a descompensación y HCC. |
| MAFEH / MASH | Pérdida de peso ≥7–10%, control metabólico (DM2, dislipemia). Semaglutida con evidencia emergente. | Pérdida de peso sostenida puede reducir estadio de fibrosis. |
| Hepatitis autoinmune | Prednisona 40–60 mg/día + Azatioprina 50–100 mg/día | Remisión bioquímica en ~80% — mantenimiento indefinido. |
| Hemocromatosis | Flebotomías periódicas hasta ferritina <50 ng/ml | Previene progresión si se inicia antes de cirrosis establecida. |
🏥 Trasplante hepático — cuándo derivar
El trasplante es el único tratamiento definitivo para la cirrosis descompensada avanzada. Derivar temprano — el proceso de evaluación puede tardar meses.
| Indicación | Criterio |
|---|
| MELD ≥15 | Evaluar ingreso a lista de espera |
| Child-Pugh C | 10–15 puntos — deterioro severo de función hepática |
| Complicaciones refractarias | Ascitis refractaria, PBE recurrente, EH recurrente, SHR tipo 1 |
| HCC dentro de criterios de Milán | Nódulo único ≤5 cm o hasta 3 nódulos ≤3 cm, sin invasión vascular ni metástasis |
Contraindicaciones absolutas: consumo activo de alcohol o drogas (sin período de abstinencia verificado), neoplasia extrahepática activa, infección no controlada, HCC fuera de criterios de Milán, enfermedad cardiopulmonar grave no tratable.
📋 Lo que te preguntan en el examen
Cirrosis compensada vs descompensada — diferencia pronóstica
Signos físicos de cirrosis y su mecanismo
Child-Pugh — 5 variables y puntaje
MELD — para qué se usa (lista de trasplante)
GASA ≥1,1 → hipertensión portal
PBE — diagnóstico con PMN ≥250/mm³
Albúmina en PBE — por qué y cuánto
Profilaxis secundaria de PBE — norfloxacina indefinida
Manejo agudo de hemorragia variceal (4 pilares)
Profilaxis primaria de várices — betabloqueante no selectivo
Encefalopatía — precipitantes y tratamiento
¿Por qué evitar benzodiacepinas en EH?
SHR — diagnóstico de exclusión, terlipresina + albúmina
Albúmina en PGV — 8 g por litro extraído si >5 litros
Screening de HCC — eco + AFP cada 6 meses
Criterios de Milán para trasplante en HCC
Tratamiento etiológico: HCV (AAD), HBV (tenofovir), alcohol (abstinencia)
Fuentes: Guía EASL sobre Manejo de la Cirrosis Descompensada 2023 · AASLD Practice Guidance on Cirrhosis Management 2023 · Consenso Argentino de Ascitis y Complicaciones de la Cirrosis (AAE/SAGE) 2022 · Sort et al. Albumin in SBP, NEJM 1999.
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