Cetoacidosis Diabética (CAD)
Endocrinología
Emergencias
ADA 2024 · SAD · Guía Ministerio de Salud Argentina
📌 Concepto clave
La CAD es una emergencia metabólica causada por déficit absoluto o relativo de insulina que produce hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica con anión gap elevado. Es la complicación aguda más grave de la Diabetes Mellitus Tipo 1, aunque puede ocurrir en DM2 bajo estrés severo.
Sin tratamiento, la CAD es fatal. Con tratamiento adecuado la mortalidad es <1% en centros con experiencia. La causa desencadenante más frecuente son las infecciones (40–50%), seguidas por la omisión de insulina y el debut de DM1.
🧪 Criterios diagnósticos y clasificación de gravedad
Tríada diagnóstica: Glucemia >250 mg/dl + pH <7,3 (o HCO₃ <18 mEq/L) + Cetonemia/cetonuria positiva.
| Parámetro | Leve | Moderada | Grave |
|---|
| Glucemia | >250 mg/dl | >250 mg/dl | >250 mg/dl |
| pH arterial | 7,25–7,30 | 7,00–7,24 | <7,00 |
| Bicarbonato | 15–18 mEq/L | 10–14 mEq/L | <10 mEq/L |
| Anión gap | >10 | >12 | >12 |
| Cetonas en orina | Positivas | Positivas | Positivas |
| Estado mental | Alerta | Alerta/somnoliento | Estupor/coma |
El anión gap = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻). Normal: 8–12 mEq/L. En CAD siempre elevado por acumulación de cetoácidos (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
🩺 Signos y síntomas
Poliuria / polidipsia
Por glucosuria osmótica — síntomas previos al debut
Náuseas y vómitos
Por cetonemia — empeoran la deshidratación
Dolor abdominal
Frecuente — puede simular abdomen agudo. Cede con tratamiento
Respiración de Kussmaul
Respiración profunda y rápida — compensación respiratoria de la acidosis metabólica
Aliento cetónico
Olor a manzanas o acetona — por cetonas exhaladas
Deshidratación
Taquicardia, hipotensión, mucosas secas, piel pastosa — déficit de 3–6 litros
Alteración del sensorio
Desde confusión hasta coma — CAD grave
Hipotermia
Paradójica a pesar de infección subyacente — por vasodilatación periférica
🔬 Diagnóstico — estudios urgentes
| Estudio | Hallazgo / Utilidad |
|---|
| Glucemia capilar + venosa | >250 mg/dl — confirmar con laboratorio venoso |
| Gasometría arterial o venosa | pH, HCO₃, PCO₂ — clasifica gravedad. Gasometría venosa es suficiente si el paciente está estable |
| Cetonas en orina (tira) | Cetonuria positiva — rápido y disponible. Detecta acetoacetato pero no β-hidroxibutirato |
| β-hidroxibutirato sérico | >3 mmol/L confirma CAD — más sensible que cetonuria. Útil para monitorear respuesta |
| Ionograma | K⁺ — puede estar falsamente normal o elevado al ingreso por acidosis, pero el déficit total es de 3–5 mEq/kg |
| Anión gap | AG = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻). En CAD siempre >12 — seguir su normalización |
| Función renal | Creatinina y urea elevadas por deshidratación — IRA prerrenal frecuente |
| Hemograma + PCR | Buscar infección desencadenante — leucocitosis puede ser por estrés, no necesariamente infección |
| ECG | Cambios por hiperpotasemia o hipopotasemia — fundamental antes de reponer K⁺ |
| Urocultivo + hemocultivos | Si sospecha de foco infeccioso — causa desencadenante más frecuente |
💊 Tratamiento — pilares en orden de prioridad
Los 3 pilares del tratamiento son simultáneos — no secuenciales. Iniciar fluidos e insulina mientras se repone potasio.
1
Hidratación — el paso más importante
SF 0,9%: 1–1,5 L en la primera hora → 250–500 ml/h las siguientes horas según estado hemodinámico.
Cuando glucemia <200–250 mg/dl: cambiar a dextrosa 5% con SF 0,45% para evitar hipoglucemia y permitir continuar insulina hasta cerrar la brecha aniónica.
Objetivo: reponer 3–6 L en las primeras 12–24h según déficit estimado.
2
Reposición de potasio — ANTES de insulina si K⁺ bajo
• K⁺ <3,3 mEq/L → Diferir insulina y reponer K⁺ 20–40 mEq/h IV hasta K⁺ ≥3,3
• K⁺ 3,3–5,2 mEq/L → reponer 20–30 mEq/L de fluido IV junto con insulina
• K⁺ >5,2 mEq/L → no reponer, monitorear cada 2h
La insulina desplaza el K⁺ al espacio intracelular → puede causar hipopotasemia fatal si no se repone.
3
Insulina regular IV — cierra la brecha aniónica
Dosis: 0,1 UI/kg/h en infusión continua IV.
Objetivo: bajar glucemia 50–75 mg/dl por hora — no más rápido (riesgo de edema cerebral, especialmente en niños).
Cuando glucemia llega a 200–250 mg/dl: reducir a 0,05 UI/kg/h y agregar dextrosa.
NO suspender insulina aunque la glucemia esté cerca del rango normal — la insulina es necesaria para cerrar la brecha aniónica y resolver la cetonemia. Continuar hasta que: pH >7,3 + AG normalizado + paciente tolerando VO.
Bicarbonato — uso muy restringido
Solo en acidosis extrema · no de rutina
50–100 mEq IV en 2h · solo si pH <6,9
No usar de rutina en CAD — la acidosis se corrige con insulina y fluidos. El bicarbonato puede empeorar la hipopotasemia, causar alcalosis de rebote y paradójicamente empeorar la acidosis del LCR (riesgo de edema cerebral en niños). Solo considerar si pH <6,9 con compromiso hemodinámico.
✅ Criterios de resolución de la CAD
La CAD se considera resuelta cuando se cumplen todos los siguientes criterios:
🔸 Glucemia <200–250 mg/dl
🔸 pH >7,3
🔸 Bicarbonato ≥15 mEq/L
🔸 Anión gap normalizado — el criterio más importante y el último en normalizarse
🔸 β-hidroxibutirato <0,6 mmol/L (si disponible)
🔸 Paciente tolerando vía oral
Transición a insulina subcutánea: dar la primera dosis de insulina SC 1–2h ANTES de suspender la infusión IV para evitar rebote de hiperglucemia.
⚠️ Complicaciones del tratamiento
| Complicación | Causa | Prevención |
|---|
| Hipopotasemia | Insulina + corrección de acidosis desplazan K⁺ al intracelular | Reponer K⁺ antes/durante insulina |
| Hipoglucemia | Descenso rápido de glucemia sin ajuste de insulina | Agregar dextrosa cuando glucemia <250 mg/dl |
| Edema cerebral | Descenso demasiado rápido de osmolaridad — especialmente en niños | No bajar glucemia más de 75 mg/dl/h |
| Acidosis hiperclorémica | Exceso de SF 0,9% → acumulación de cloro | Cambiar a soluciones balanceadas tras la resucitación inicial |
| Alcalosis de rebote | Uso innecesario de bicarbonato | No usar bicarbonato salvo pH <6,9 |
🔍 Diferencia CAD vs Estado Hiperosmolar No Cetónico (EHNC)
| CAD | EHNC |
|---|
| Tipo de diabetes | Principalmente DM1 | Principalmente DM2 |
| Glucemia | >250 mg/dl (habitualmente) | >600 mg/dl (muy elevada) |
| pH | <7,3 | >7,3 (normal o levemente bajo) |
| Cetonas | Positivas — signo cardinal | Ausentes o leves |
| Osmolaridad | Moderadamente elevada | Muy elevada (>320 mOsm/kg) |
| Deshidratación | Moderada (3–6 L) | Grave (8–12 L) |
| Mortalidad | <1% con tratamiento | 5–20% |
📋 Lo que te preguntan en el examen
Tríada diagnóstica — glucemia + pH + cetonas
Causa desencadenante #1 — infecciones
Anión gap — fórmula y valor en CAD
¿Por qué reponer K⁺ antes de insulina?
K⁺ <3,3 → diferir insulina
Dosis de insulina en CAD — 0,1 UI/kg/h
¿A qué velocidad bajar la glucemia? — 50–75 mg/dl/h
¿Cuándo agregar dextrosa? — glucemia <200–250 mg/dl
Criterios de resolución — AG normalizado es el último
¿Cuándo usar bicarbonato? — pH <6,9 solamente
Respiración de Kussmaul — mecanismo
Diferencia CAD vs EHNC
Edema cerebral — en quiénes y cómo prevenirlo
Transición a insulina SC — dar 1–2h antes de suspender IV
Fuentes: American Diabetes Association — Standards of Care 2024 · Sociedad Argentina de Diabetes (SAD) — Guía de manejo de CAD · Kitabchi AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009 (referencia clásica vigente) · Umpierrez G. Hyperglycemic Crises Update 2023.
El contenido es de carácter educativo y no reemplaza la consulta médica profesional.