ACV Isquémico Agudo
Neurología Emergencias Protocolo Nacional Argentina · Consenso SNA/SAC/SATI
📌 Concepto clave

El ACV isquémico ocurre cuando la oclusión de una arteria cerebral interrumpe el flujo sanguíneo, generando necrosis del tejido privado de oxígeno. Representa el 80% de todos los ACV. Es la primera causa de discapacidad y la tercera causa de muerte en Argentina.

El concepto fundamental es "tiempo es cerebro" — se estima que por cada minuto sin reperfusión se pierden aproximadamente 1,9 millones de neuronas.

🩺 Signos y síntomas — reconocimiento prehospitalario
MECES — sigla para reconocimiento rápido prehospitalario: Movimiento (debilidad), Equilibrio, Cara (asimetría), Expresión (lenguaje), Súbito (inicio brusco). Ante cualquier síntoma de inicio brusco → llamar al SAME/107 inmediatamente.
Hemiparesia/plejia
Debilidad o parálisis de un lado del cuerpo — signo más frecuente
Parálisis facial
Desviación de la comisura bucal, asimetría facial — pedir que sonría
Afasia
Dificultad para hablar, entender o nombrar objetos — territorio ACM izquierda
Disartria
Habla pastosa sin alteración del contenido del lenguaje
Hemianopsia
Pérdida visual de un campo visual — frecuente en territorio posterior
Desviación ocular
Los ojos "miran hacia la lesión" en ACV de hemisferio
Ataxia / vértigo
Inestabilidad, caídas, vértigo — territorio posterior (cerebelo, tronco)
Alteración sensitiva
Hemihipoestesia contralateral a la lesión
El AIT (Accidente Isquémico Transitorio) tiene los mismos síntomas pero se resuelven en menos de 24h (habitualmente en minutos). El manejo debe ser idéntico al ACV — no minimizarlo. El riesgo de ACV en los primeros 2 días post-AIT es del 3–10%.
📊 Score NIHSS — evaluación de gravedad
El NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) evalúa 11 ítems neurológicos. Es obligatorio calcularlo al ingreso y monitorizar la evolución. Puntaje de 4 a 25 es el rango para trombolisis IV según el protocolo argentino.
Puntaje NIHSSGravedadImplicancia clínica
0Sin déficitACV silente o resuelto
1–4LeveConsiderar trombolisis si hay déficit discapacitante
5–15ModeradoCandidato a trombolisis y/o trombectomía
16–20Moderado-severoMayor riesgo hemorrágico con trombolisis
> 25SeveroFuera del criterio de inclusión para trombolisis IV
📊 Score ASPECTS — extensión del infarto en TAC

El ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) evalúa la extensión del daño isquémico en el territorio de la arteria cerebral media en la TAC sin contraste.

Analiza 10 áreas anatómicas — puntaje inicial de 10. Cada área con hipodensidad resta 1 punto.

ASPECTS > 7 → buen pronóstico de respuesta a trombolisis IV.
ASPECTS ≤ 7 → mayor extensión del infarto — peor pronóstico funcional.

🔬 Diagnóstico — estudios urgentes
Regla de oro: realizar TAC de cerebro sin contraste en los primeros 25 minutos desde el ingreso. El objetivo es descartar hemorragia antes de cualquier tratamiento.
EstudioHallazgo / UtilidadObservación
TAC sin contrasteDescarta hemorragia intracerebral. En isquemia aguda puede ser normal o mostrar signos precoces (borramiento de surcos, signo de la arteria hiperdensa)Primera línea — no demorar
RM con difusión (DWI)Más sensible que TAC — detecta isquemia desde los 35 minutos. Hiperintensa en DWI, hipointensa en ADCDe elección si disponible sin demorar reperfusión
TAC con angiografía (Angio-TAC)Detecta oclusión de gran vaso — indica trombectomía mecánicaEsencial si NIHSS ≥6 y sospecha de oclusión de gran vaso
TAC perfusiónIdentifica penumbra isquémica — útil para ventana extendida (4,5–9h)Amplía elegibilidad para trombolisis en ventana extendida
GlucemiaHipoglucemia puede simular ACV. Hiperglucemia empeora pronósticoCorregir antes de trombolisis
ECGDetectar fibrilación auricular como causa embólicaObligatorio en todo ACV
Laboratorio urgenteHemograma, coagulación (TP, KPTT), plaquetas, ionograma, función renalNo demorar trombolisis salvo anticoagulantes previos
⏱️ Tiempos clave — tiempo es cerebro
10 minEvaluación médica inicial desde llegada al servicio de urgencias
25 minTAC de cerebro realizada e interpretada
60 minTiempo puerta-aguja máximo para inicio de trombolisis IV (rtPA)
4,5 hVentana terapéutica estándar para trombolisis IV con rtPA desde inicio de síntomas
6 hVentana para trombectomía mecánica en oclusión de gran vaso (circulación anterior)
24 hVentana extendida para trombectomía con selección por imágenes avanzadas (DAWN/DEFUSE-3)
En el ACV del despertar o de tiempo desconocido, la RM (DWI positivo / FLAIR negativo) permite identificar infartos hiperagudos elegibles para trombolisis hasta 9 horas del punto medio del sueño.
💊 Tratamiento farmacológico — fármacos y dosis
Alteplasa (rtPA) — Trombolisis IV
Fibrinolítico · tratamiento de reperfusión farmacológica
0,9 mg/kg IV · Dosis máxima: 90 mg · 10% en bolo en 1 min · 90% restante en infusión continua en 60 min
Primera línea de reperfusión si no hay acceso a trombectomía en tiempo. Ventana estándar: hasta 4,5 horas. Requiere TA <185/110 mmHg antes de administrar.

Criterios de inclusión (protocolo argentino): edad ≥18 años, NIHSS 4–25, inicio de síntomas conocido <4,5h, TAC sin hemorragia, consentimiento informado.

Contraindicaciones absolutas: hemorragia intracraneal previa, ACV isquémico <3 meses, neoplasia intracraneal, cirugía mayor <14 días, sangrado activo, plaquetas <100.000, uso de anticoagulantes con RIN >1,7 o KPTT prolongado, glucemia <50 o >400 mg/dl.
Trombectomía Mecánica (TM)
Tratamiento endovascular · oclusión de gran vaso
Ventana: hasta 6h estándar · hasta 24h con selección por imágenes (DAWN/DEFUSE-3)
Indicada en oclusión de gran vaso (arteria carótida interna, ACM segmento M1/M2, arteria basilar) con ASPECTS >6. Si el paciente es elegible para rtPA, administrar primero sin demorar la trombectomía. En Argentina solo disponible en centros de alta complejidad con neurointervencionismo.
Aspirina (AAS)
Antiagregante plaquetario · tratamiento agudo y prevención secundaria
300 mg VO o SNG en las primeras 24–48h · Luego 100 mg/día indefinido
Iniciar dentro de las 24–48h del inicio del ACV — NO antes si recibió trombolisis (esperar 24h post-rtPA). En AIT y ACV menor, considerar terapia dual con clopidogrel por 21 días. Continuar indefinidamente como prevención secundaria.
Clopidogrel
Antiagregante · prevención secundaria / terapia dual en AIT
AIT/ACV menor: 300 mg carga + 75 mg/día por 21 días (con AAS) · Luego monoterapia 75 mg/día
En AIT y ACV menor (NIHSS ≤3), la terapia antiplaquetaria dual (AAS + clopidogrel) por 21 días reduce el riesgo de ACV recurrente. Luego continuar con monoterapia a largo plazo. Alternativa: AAS + ticagrelor por 30 días.
Anticoagulación — FA como causa
ACO directos (ACOD) o warfarina · prevención secundaria en ACV cardioembólico
Apixabán: 5 mg cada 12h · Rivaroxabán: 20 mg/día · Warfarina: ajuste según RIN (objetivo 2–3)
Indicada cuando la causa del ACV es fibrilación auricular. Iniciar entre 4–14 días post-ACV según tamaño del infarto y riesgo hemorrágico. NO anticoagular en fase aguda (primeras 24h) — aumenta riesgo de transformación hemorrágica. Los ACOD son preferidos sobre warfarina en FA no valvular.
Estatinas de alta intensidad
Atorvastatina · Rosuvastatina · prevención secundaria
Atorvastatina: 40–80 mg/día · Rosuvastatina: 20–40 mg/día
Iniciar precozmente en todo ACV aterotrombótico. Reducen recurrencia y estabilizan la placa ateromatosa. Meta: LDL <70 mg/dl en prevención secundaria. Mantener indefinidamente.
Antihipertensivos — manejo de la TA en agudo
Labetalol · Nicardipina · manejo según contexto
Labetalol: 10–20 mg IV lento si TA >185/110 antes de rtPA · Nicardipina: 5 mg/h IV (titular)
Si va a recibir trombolisis: mantener TA <185/110 mmHg antes y <180/105 mmHg las primeras 24h post-rtPA.
Sin trombolisis: NO bajar salvo TA >220/120 mmHg — la hipertensión en agudo mantiene la perfusión de la penumbra isquémica.
Reiniciar antihipertensivos crónicos a las 24h si TA estable.
Medidas generales en internación
Soporte clínico · unidad de ACV
Internación en Unidad de ACV reduce mortalidad y discapacidad independientemente del tratamiento
Glucemia: mantener 140–180 mg/dl — tratar hipo e hiperglucemia.
Temperatura: tratar fiebre >37,5°C con paracetamol (la fiebre empeora el daño neuronal).
Saturación O₂: mantener ≥94% — O₂ suplementario solo si hipoxemia.
Posición: cabecera a 0° las primeras horas (mejora perfusión cerebral) salvo riesgo de aspiración.
Profilaxis TVP: HBPM a dosis profiláctica a partir de las 24–48h.
🚫 Contraindicaciones para trombolisis — resumen rápido
ContraindicaciónTipo
Hemorragia intracraneal previa (cualquier tipo)Absoluta
ACV isquémico en los últimos 3 mesesAbsoluta
Cirugía mayor o trauma grave en los últimos 14 díasAbsoluta
Neoplasia intracraneal o malformación vascularAbsoluta
Sangrado activo o diátesis hemorrágicaAbsoluta
Plaquetas <100.000 / mm³Absoluta
Anticoagulación con RIN >1,7Absoluta
Glucemia <50 o >400 mg/dl al ingresoAbsoluta
NIHSS >25 (ACV muy grave)Absoluta
TA >185/110 mmHg que no baja con tratamientoAbsoluta
Edad >80 años (ventana 3–4,5h)Relativa
EmbarazoRelativa
⚠️ Complicaciones
ComplicaciónDato claveManejo
Transformación hemorrágicaComplicación más temida post-trombolisis (5–7% sintomática)Suspender rtPA, TAC urgente, soporte
Edema cerebral malignoInfarto ACM extenso — deterioro a las 48–96hCraniectomía descompresiva reduce mortalidad en <60 años
Transformación en hemorrágicoMás frecuente en infartos grandes y FATAC de control, ajuste de anticoagulación
Crisis convulsivas3–5% en fase aguda — lorazepam IV en agudoNo profilaxis anticonvulsivante de rutina
Neumonía aspirativaFrecuente por disfagia — evaluar deglución antes de VOFonoaudiología, posición, SNG si necesario
TVP / TEPPor inmovilización — profilaxis con HBPM a las 24–48hEnoxaparina 40 mg/día SC
Depresión post-ACV30–40% de los pacientes — impacta en rehabilitaciónAntidepresivos + rehabilitación
🔍 Clasificación etiológica — TOAST
SubtipoMecanismoEstudio clave
Aterotrombótico (gran vaso)Placa aterosclerótica en carótida o vertebral — estenosis >50%Eco-Doppler carotídeo / Angio-TAC
CardioembólicoTrombo de origen cardíaco — FA la más frecuenteECG, Holter, ecocardiograma
Lacunar (pequeño vaso)Lipohialinosis de arterias perforantes — HTA y DBTRM con DWI — lesión <15mm en ganglios basales
Causa inhabitualDisección arterial, vasculitis, trombofilias, drogasSegún sospecha clínica
CriptogénicoEstudio completo sin causa identificada — 30% de los casosHolter prolongado para FA paroxística
📋 Lo que te preguntan en el examen
¿Qué es la penumbra isquémica? Ventana de trombolisis IV (4,5h) Dosis de rtPA — fórmula exacta ¿Por qué no bajar la TA sin trombolisis? NIHSS — rango para trombolisis (4–25) ASPECTS — qué indica y punto de corte Diferencia trombolisis vs trombectomía Contraindicaciones absolutas del rtPA ¿Cuándo anticoagular en FA post-ACV? Clasificación TOAST — 5 subtipos AIT — ¿cuándo se diferencia del ACV? ¿Cuándo dar AAS post-trombolisis? Ventana extendida para trombectomía (24h) Complicación más temida de la trombolisis ¿Qué es el ACV del despertar? Glucemia: ¿por qué importa en el ACV agudo?
Fuentes: Protocolo de Manejo Inicial del ACV Isquémico Agudo · Ministerio de Salud de la Nación Argentina. Consenso sobre ACV Isquémico Agudo · Sociedad Neurológica Argentina (SNA), Sociedad Argentina de Cardiología (SAC), Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI) · Medicina Buenos Aires 2019 (Suplemento 2).
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